Transkranielle Gleichstromstimulation in der subakuten Phase — wo die Evidenz für tDCS heute steht

Anfang der 2010er Jahre wirkte die transkranielle Gleichstromstimulation wie ein Versprechen mit Stecker. Eine 9-Volt-Block-Batterie, zwei Schwammelektroden, 20 Minuten bei 1 bis 2 Milliampere — und ein neurophysiologisch fundiertes Argument, dass anodale Stimulation die kortikale Erregbarkeit erhöhe und kathodale sie senke. Die ersten Single-Site-Studien an akademischen Zentren berichteten Effektgrößen auf den Fugl-Meyer-Score, die in der konventionellen Schlaganfall-Reha selten erreicht werden. Fünfzehn Jahre später ist die Lage komplizierter — und das ist eine gute Nachricht, sofern man bereit ist, sie zu lesen.

Die zwei Hypothesen

Zwei konkurrierende Stimulations-Logiken bestimmen bis heute die Studien-Designs. Die anodale Hypothese setzt die aktive Elektrode über den primären Motorkortex (M1) der ipsiläsionalen Hemisphäre und folgt der Annahme, dass eine Verstärkung der Erregbarkeit dort die motorische Erholung fördere. Die kathodale Hypothese setzt die aktive Elektrode über den kontralateralen, nicht-betroffenen M1 und folgt der Modellvorstellung der interhemisphärischen Inhibition: Wenn der gesunde Motorkortex den geschädigten über transkallosale Bahnen hemme, dann sei eine Dämpfung des gesunden Kortex protektiv für die Erholung des geschädigten.

Beide Logiken haben Schwächen. Die anodale Hypothese unterstellt, dass das peri-läsionale Gewebe stimulationsfähig sei — was bei großen Infarkten mit ausgedünnter Penumbra zweifelhaft ist. Die kathodale Hypothese unterstellt die Interhemisphärische-Inhibitions-Vorstellung als universell gültig — was sie in der subakuten Phase nicht ist, wie eine vielzitierte Arbeit gezeigt hat, in der die Inhibition aus dem ipsiläsionalen Kortex auf den kontraläsionalen je nach Läsionsgröße sogar umgekehrt sein kann (Di Pino et al., Nat Rev Neurol). Daraus folgt: Eine pauschale Empfehlung „immer kathodal über gesunder Hemisphäre” lässt sich aus der Pathophysiologie nicht ableiten.

Was die Multi-Site-RCTs zeigen

Die ernüchternde Beobachtung der letzten Jahre ist, dass die positiven Single-Site-Befunde sich in großen Multi-Center-Studien nur abgeschwächt reproduzieren lassen. Ein 2024 publiziertes Cochrane-Update zu „Transcranial direct current stimulation for improving activities of daily living after stroke” (Elsner et al.) berichtet zwar eine statistisch signifikante, aber klinisch grenzwertige Verbesserung der Aktivitäten des täglichen Lebens, bei moderatem GRADE-Vertrauen für die kathodale Variante und niedrigem Vertrauen für die anodale Variante. Die Effektgrößen liegen deutlich unter den Werten, die in den frühen Single-Site-Studien berichtet wurden.

Die Frage, warum die Effekte schrumpfen, je größer die Studien werden, ist methodologisch nicht trivial. Vier Erklärungen werden in der Literatur diskutiert:

Erstens die Standardisierung der Begleittherapie. In Single-Site-Studien wurden tDCS und das begleitende motorische Training oft von derselben hochmotivierten Arbeitsgruppe appliziert, mit präzisen Protokollen für Aufgabenkomplexität und Wiederholungszahl. In Multi-Site-RCTs ist die Begleittherapie unausweichlich heterogener — und die Stimulation wirkt nicht im luftleeren Raum, sondern als Modulator eines Lernprozesses.

Zweitens die anatomische Inter-Individual-Variabilität. Modellierungsarbeiten mit individuellem MRT-basiertem Stromfluss-Modelling zeigen, dass die tatsächlich am Zielareal ankommende elektrische Feldstärke zwischen Personen um Faktor zwei bis drei variiert — bei identischen Stimulations-Parametern. In großen Studien mittelt sich diese Streuung gegen den Effekt aus.

Drittens das Phase-Problem. tDCS-Effekte scheinen in der subakuten Phase (etwa 2 bis 12 Wochen nach Ereignis) am robustesten — in der akuten Phase (erste zwei Wochen) ist die kortikale Erregbarkeit ohnehin volatil, in der chronischen Phase fehlt das endogene Plastizitäts-Fenster. Mehrere große RCTs haben breite Einschluss-Fenster verwendet und damit die Effekte verdünnt.

Viertens der Sham-Standard. Die etablierte Sham-Methode — kurze Anrampung der Stimulation auf Zielstärke, sofortige Abrampung — wird in mehreren Validierungs-Arbeiten als nicht hinreichend für die Verblindung erfahrener Stimulations-Probanden kritisiert.

Die Multi-Site-Befunde sind nicht das Ende von tDCS — sie sind das Ende von tDCS als generischer Intervention. Was bleibt, ist eine modulatorische Methode, deren Wirkung an die richtige Patient:in, die richtige Phase und die richtige Begleittherapie gekoppelt ist.

Was die Leitlinien sagen

Die britische NICE-Bewertung von 2024 empfiehlt tDCS nach Schlaganfall bisher nicht als Standard-Intervention, sondern verweist auf die Notwendigkeit weiterer dosis-stratifizierter Evidenz. Die deutsche DGNR-Leitlinie der subakuten Reha führt tDCS als „kann erwogen werden” mit Empfehlungsgrad 0 für die obere Extremität — ein Wortlaut, der die Methode legitimiert, ohne sie zu fordern. Die internationale Stroke Rehabilitation Clinical Practice Guideline (Australian Stroke Foundation) ist auf einer ähnlichen Linie.

In der praktischen Konsequenz bedeutet das: tDCS ist in deutschen Phase-C-Kliniken keine Routinetherapie, sondern eine Methode für Studien-Settings und für eingewiesene Teams. Das ist methodisch ehrlich, aber es schafft eine Versorgungslücke für Patient:innen, die nachweislich profitieren könnten — und die genau zu identifizieren ist die offene Aufgabe.

Sicherheit und Stimulationsparameter

Anders als bei der rTMS sind die Sicherheits-Bedenken bei tDCS gering. Konsens-Parameter aus den großen Sicherheits-Reviews:

• Stromstärke 1 bis 2 Milliampere, in der Regel 2 mA für motorische Indikationen
• Stimulations-Dauer 20 Minuten pro Sitzung
• Elektrodengröße 25 bis 35 cm² für die aktive Elektrode
• Strom-Dichte unter 0,1 mA/cm²
• Anrampung über mindestens 30 Sekunden zur Reduktion von Hautmissempfindungen
• 10 bis 20 Sitzungen über zwei bis vier Wochen, gekoppelt an aktives motorisches Training

Häufigste Nebenwirkungen sind Kribbeln und leichtes Brennen unter der Elektrode sowie milde Kopfschmerzen — beides selbstlimitierend. Kontraindikationen umfassen implantierte Geräte im Stimulationsfeld, frische Hautläsionen unter der Elektrodenposition und eine bekannte Epilepsie-Anamnese (wobei das Krampfanfalls-Risiko bei tDCS, anders als bei der TMS, als sehr gering eingeschätzt wird).

Die offene Forschungsfrage

Die spannende Entwicklung der nächsten Jahre liegt in der MRT-gesteuerten individuellen Stimulations-Planung. Wenn die Feldstärke am Zielareal um den Faktor drei variiert, dann ist eine Standard-Montage für die Hälfte der Patient:innen unter-, für die andere Hälfte überdosiert. Mehrere europäische Forschungsverbünde arbeiten an Pipelines, die aus dem strukturellen MRT einen patientenindividuellen Elektroden-Plan ableiten — typischerweise mit High-Definition-tDCS-Arrays statt der klassischen 5×7-Schwammelektrode.

Ein zweiter Forschungspfad zielt auf die Kombination von tDCS mit anderen Modulatoren der Plastizität: Mit gleichzeitigem aufgabenorientiertem Training (kein neuer Befund, aber zunehmend Standard); mit pharmakologischer Augmentation (umstritten); mit transkranieller Wechselstrom-Stimulation in motorisch-relevanten Frequenzen (frühe Phase); mit gepaarter assoziativer Stimulation aus peripherer Nerven- und kortikaler Stimulation (PAS, klinisch noch experimentell).

Eine vorsichtige Synthese

Die transkranielle Gleichstromstimulation ist eine sichere, kostengünstige und neurophysiologisch plausible Methode, deren Wirkung im Mittel klein ist und deren Wirkung in der einzelnen Patient:in stark schwanken kann. Die Multi-Site-Evidenz hat die Erwartungen der frühen Lab-Studien korrigiert, ohne die Methode zu verwerfen. Was sie verwirft, ist die Vorstellung einer universellen Dosierung.

Für die klinische Praxis im deutschen Sprachraum bedeutet das: tDCS gehört nicht in jede Klinik, aber sie gehört in das Methoden-Repertoire spezialisierter Zentren mit angeschlossener Forschungsstruktur. Und sie gehört in die Diskussion über die individualisierte Reha — als Modell für eine Generation von Stimulations-Verfahren, deren Erfolg nicht an einer Mittelwert-Effektgröße, sondern an einer sauberen Patient:innen-Selektion gemessen werden wird.